Etil alkohol kurang volatil dibandingkan asetaldehida. Produksi Butil Alkohol (Butanol) dari Etanol (Etanol) melalui Asetaldehida (Asetaldehida). Efek etanol pada tubuh manusia

Andrei Kamensky, kepala Departemen Fisiologi Fakultas Biologi Universitas Negeri Moskow, mengatakan bahwa dia selalu kagum bagaimana molekul sederhana seperti etanol, yang ditemukan astronot bahkan di luar angkasa, memicu sejumlah besar reaksi kompleks di dalam tubuh. Tindakan ini dapat dibandingkan dengan efek domino yang jatuh dalam struktur yang telah ditata selama beberapa bulan. Tetapi ada perbedaan yang tidak menyenangkan - tubuh tidak dapat dirakit lagi.

Alkohol dicintai karena ceria, terburu-buru dan berani. Para ilmuwan tidak menyangkal bahwa rangsangan kecil pada neuron meningkatkan aktivitas mental, termasuk berpikir. Alkohol juga dapat meningkatkan keterampilan analitis. Terlalu pemalu - untuk membantu dalam komunikasi. Pemburu - untuk mempertajam mata mereka. Alkohol bahkan melawan plak kolesterol di pembuluh darah. Tetapi masuk akal untuk membicarakan beberapa keuntungan alkohol jika Anda tahu kapan harus berhenti. Dan apa ukurannya juga merupakan pertanyaan.

Para ilmuwan berpendapat bahwa kenikmatan alkohol tidak wajar. Para peneliti tidak memihak: "alkohol tampaknya memotong jalan menuju pusat kesenangan di otak kita." Kesenangan "alami", seperti musik, pekerjaan yang diselesaikan dengan baik, atau seks, memiliki perjalanan yang lebih panjang melalui sistem pemeriksaan dan keseimbangan yang kompleks yang mengevaluasi informasi dan memberikan penghargaan. Dan alkohol dengan kasar menerobos masuk ke pusat ini. Ternyata seperti dalam lotere win-win - kemenangan besar tanpa biaya. Ternyata seseorang itu sendiri, dengan bantuan reaksi biokimia yang tidak diketahui, mencapai efek yang mirip dengan stimulasi listrik otak ke pusat kesenangan.

Begitu masuk, alkohol dengan cepat diserap ke dalam aliran darah, pertama di perut, tetapi kebanyakan di usus. Penghalang serius pertama untuk zat aktif minuman beralkohol, yaitu etanol, dalam sistem peredaran darah adalah hati, yang secara harfiah menyaring darah.

Etanol terbentuk di dalam tubuh, bahkan jika Anda tidak minum alkohol: sebagai akibat dari penggunaan asetaldehida yang berbahaya dan beracun oleh enzim, yang merupakan produk penguraian zat-zat tertentu. Tapi ketika etanol ekstra masuk dengan alkohol, pola ini rusak. Dan reaksi sebaliknya dimulai: etanol berlebih di bawah pengaruh enzim yang sama sebagian diubah menjadi asetaldehida. Baik etanol dan asetaldehida menjadi terlalu banyak.

Ketika Anda minum gelas pertama, hati mulai bekerja keras: tidak tahu seberapa cerdas dan terkendalinya Anda, apakah Anda berhenti atau mabuk.
Dokter telah menemukan cara untuk "melompat dengan minuman" Katakanlah Anda memiliki acara di malam hari - pernikahan, pemakaman, ulang tahun, di mana Anda perlu minum. Anda sedang bersiap-siap - Anda minum segelas cognac di siang hari, dan hati mulai menggerakkan enzim sebagai cadangan. Dan ketika di malam hari Anda mulai berciuman lagi, hati dengan penuh kemenangan berkata kepada sel-selnya: oh, betapa hebatnya kita siap! Lingkaran demi lingkaran, darah dan alkohol akan merembes melalui saringan hati. Kami menuangkan, mereka mempercepat pekerjaan. Tetapi jika infus yang benar-benar tidak terkendali berjalan, maka hati akan menyerah. Kemudian Anda akan menulis dengan etanol murni.

(c) (disarikan dari artikel oleh G. Kostina, majalah "Expert", no. 46)

Berdasarkan sifat efeknya pada sistem saraf pusat, etil alkohol (etanol; C 2 H 5 OH) dapat dikaitkan dengan anestesi. Bekerja pada sistem saraf pusat

mirip dengan dietil eter: itu menyebabkan analgesia, tahap gairah yang diucapkan, dan dalam dosis besar - anestesi dan tahap atonal. Namun, tidak seperti dietil eter, etil alkohol dalam jumlah besar hampir tidak ada: dalam dosis yang menyebabkan anestesi, etil alkohol menghambat pusat pernapasan. Oleh karena itu, etil alkohol tidak cocok untuk anestesi bedah.

Etil alkohol menghambat produksi hormon antidiuretik dan karenanya dapat meningkatkan produksi urin.

Mengurangi sekresi oksitosin dan memiliki efek penghambatan langsung pada kontraksi miometrium; oleh karena itu, dapat menunda permulaan persalinan (tindakan tokolitik).

Mengurangi sekresi testosteron; dengan penggunaan sistematis, dapat menyebabkan atrofi testis, penurunan spermatogenesis, feminisasi, ginekomastia.

Memperluas pembuluh darah (efek pada sistem saraf pusat dan efek vasodilator langsung).

Ketika diminum, etil alkohol diserap dengan cepat (20% di lambung, 80% di usus). Sekitar 90% etil alkohol dimetabolisme di hati di bawah pengaruh alkohol dehidrogenase; sekitar 2% terkena aksi enzim mikrosomal hati. Asetaldehida yang terbentuk dioksidasi oleh aldehid dehidrogenase; 5-10% etil alkohol diekskresikan tidak berubah oleh paru-paru, ginjal, dengan sekresi keringat, lakrimal, kelenjar ludah.

Dalam praktik medis, tahap I dari tindakan narkotika etil alkohol dapat digunakan - tahap analgesia. Secara khusus, etil alkohol digunakan untuk mencegah syok nyeri pada trauma, luka (mungkin pemberian etil alkohol 5% secara intravena).

Ketika dioleskan, etil alkohol memiliki efek iritasi. Pada konsentrasi 40% (untuk anak-anak 20%), etil alkohol digunakan untuk kompres untuk penyakit radang organ dalam, otot, persendian. Kompres alkohol diterapkan pada area kulit yang sehat yang memiliki persarafan konjugasi dengan organ dan jaringan yang terkena. Seperti iritasi lainnya (misalnya, plester mustard), kompres semacam itu mengurangi rasa sakit dan meningkatkan trofisme organ dan jaringan yang terkena.

Pada konsentrasi 95%, etil alkohol memiliki tindakan astringen, karena kemampuannya untuk mendenaturasi protein.

Untuk penggunaan edema paru tindakan anti-busa uap etil alkohol. Pasien menghirup udara, yang dilewatkan melalui etil alkohol. Uap etil alkohol mengurangi tegangan permukaan eksudat dan mencegah pembusaan.

Terutama sering dalam pengobatan praktis, etil alkohol digunakan sebagai agen antiseptik (antimikroba). Tindakan antimikroba etil alkohol adalah karena kemampuannya untuk menyebabkan denaturasi (koagulasi) protein mikroorganisme dan meningkat dengan meningkatnya konsentrasi. Dengan demikian, 95% etil alkohol memiliki efektivitas antimikroba tertinggi. Pada konsentrasi ini, obat digunakan untuk merawat instrumen bedah, kateter, dll. Untuk perawatan tangan ahli bedah dan bidang operasi, 70% etil alkohol sering digunakan. Dalam konsentrasi yang lebih tinggi, etil alkohol secara intensif mengentalkan zat protein dan menembus dengan buruk ke lapisan dalam kulit.

Digunakan etil alkohol dalam kasus keracunan dengan metil alkohol. Metil alkohol (metanol), seperti etil alkohol, terkena alkohol dehidrogenase. Formaldehida terbentuk (lebih beracun daripada asetaldehida), yang berubah menjadi produk beracun lainnya - asam format. Akumulasi asam format (tidak digunakan dalam siklus asam trikarboksilat) menyebabkan perkembangan asidosis. Saat menerima metil alkohol di dalam efek memabukkan kurang terasa daripada saat mengambil etil alkohol. Efek toksik berkembang secara bertahap selama 8-10 jam.Kerusakan penglihatan yang ireversibel adalah karakteristiknya. Dalam kasus yang parah, kejang, koma, depresi pernapasan berkembang.

Alkohol dehidrogenase menunjukkan afinitas yang lebih tinggi secara signifikan untuk etil alkohol dibandingkan dengan metil alkohol. Dalam kasus keracunan metil alkohol, 200-400 ml etil alkohol 20% diresepkan secara internal atau etil alkohol 5% diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5%. Metabolisme metil alkohol melambat, ini mencegah perkembangan efek toksik.

Dengan penggunaan etil alkohol sehari-hari dalam komposisi minuman beralkohol, tahap kegembiraan (keracunan) berkembang pesat, yang ditandai dengan penurunan sikap kritis terhadap tindakan sendiri, gangguan berpikir dan ingatan.

Etil alkohol memiliki efek nyata pada pengaturan panas. Karena perluasan pembuluh darah kulit selama keracunan, perpindahan panas meningkat (secara subyektif ini dianggap sebagai perasaan hangat) dan suhu tubuh menurun. Orang yang mabuk membeku lebih cepat dalam suhu rendah daripada orang yang sadar.

Dengan peningkatan dosis etil alkohol, tahap kegembiraan digantikan oleh gejala depresi SSP, gangguan koordinasi gerakan, kebingungan, dan kemudian kehilangan kesadaran. Ada tanda-tanda depresi pusat pernapasan dan vasomotor, melemahnya pernapasan dan penurunan tekanan darah. Keracunan parah dengan etil alkohol dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan pusat vital.

Keracunan akut dengan etil alkohol (alkohol) ditandai dengan tanda-tanda depresi berat dari fungsi sistem saraf pusat. Pada keracunan alkohol yang parah, kehilangan kesadaran total dan berbagai jenis sensitivitas, relaksasi otot, dan penekanan refleks terjadi. Gejala penekanan fungsi vital diamati - pernapasan dan aktivitas jantung, penurunan tekanan darah.

Pertolongan pertama untuk keracunan alkohol akut dikurangi terutama untuk lavage lambung melalui tabung untuk mencegah penyerapan alkohol. Untuk mempercepat inaktivasi alkohol, larutan glukosa 20% disuntikkan secara intravena, dan larutan natrium bikarbonat 4% digunakan untuk mengoreksi asidosis metabolik. Dengan koma yang dalam, hemodialisis, metode diuresis paksa, digunakan untuk mempercepat penghapusan etil alkohol dari tubuh.

Keracunan alkohol kronis (alkoholisme)) berkembang dengan penggunaan minuman beralkohol secara sistematis. Dimanifestasikan oleh berbagai gangguan aktivitas Sistem syaraf pusat, fungsi sistem peredaran darah, pernapasan, pencernaan. Jadi, dengan alkoholisme, ada penurunan memori, kecerdasan, kinerja mental dan fisik, ketidakstabilan suasana hati. Gangguan mental yang serius (psikosis alkoholik) sering terjadi atas dasar alkoholisme. Konsumsi alkohol selama kehamilan dapat menyebabkan perkembangan "sindrom alkohol janin", yang ditandai dengan manifestasi eksternal (dahi rendah, mata lebar, lingkar tengkorak berkurang), dan kemudian, anak-anak ini mengalami keterlambatan perkembangan mental dan fisik, perilaku asosial.

Dengan penghentian tajam asupan alkohol secara sistematis, setelah sekitar 8 jam, gejala penarikan berkembang - tremor, mual, berkeringat, dan di masa depan mungkin ada kejang klonik, halusinasi. Dalam kasus yang parah, suatu kondisi berkembang, yang disebut dengan istilah delirium tremens ("delirium tremens"): kebingungan, agitasi, agresivitas, halusinasi parah. Benzodiazepin (diazepam) direkomendasikan untuk mengurangi gejala putus obat, dan propranolol direkomendasikan untuk mengurangi gejala aktivasi simpatis.

Alkoholisme, sebagai suatu peraturan, menyebabkan degradasi moral dan fisik kepribadian. Ini difasilitasi oleh lesi pada sistem saraf pusat dan penyakit organ dalam pada keracunan alkohol kronis. Distrofi miokard, kerusakan kronis pada lambung (gastritis) dan usus (kolitis), penyakit hati dan ginjal berkembang. Alkoholisme sering disertai dengan penurunan nutrisi, kelelahan, dan penurunan daya tahan terhadap penyakit menular. Dengan alkoholisme pada pria dan wanita, fungsi sistem reproduksi terganggu secara signifikan. Hubungan telah dibuat antara alkoholisme orang tua dan beberapa cacat bawaan dalam perkembangan mental dan fisik anak (demensia bawaan, keterbelakangan pertumbuhan, dll.).

Pasien dengan alkoholisme dirawat di departemen narkologi khusus institusi medis. Sebagian besar metode modern untuk mengobati alkoholisme ditujukan untuk membuat pasien menolak alkohol. Metode perawatan didasarkan pada pengembangan refleks terkondisi negatif terhadap alkohol. Misalnya, mereka menggabungkan asupan alkohol dalam jumlah kecil dengan pemberian apomorfin (emetik). Akibatnya, melihat atau mencium bau alkohol saja menyebabkan mual dan muntah pada pasien.

Prinsip serupa digunakan dalam pengobatan alkoholisme, menerapkan disulfiram(teturam, antabuse). Etil alkohol di bawah pengaruh alkohol dehidrogenase diubah menjadi asetaldehida, yang secara signifikan lebih unggul daripada etil alkohol dalam toksisitas. Biasanya asetaldehida dioksidasi dengan cepat oleh asetaldehida dehidrogenase. Disulfiram menghambat asetaldehida dehidrogenase dan menunda oksidasi etil alkohol pada tahap asetaldehida.

Di rumah sakit khusus, pasien dengan alkoholisme secara sistematis diresepkan tablet disulfiram. Pada hari-hari tertentu pengobatan, pasien menerima sejumlah kecil alkohol (40-50 ml vodka). Asetaldehida yang dihasilkan menyebabkan "reaksi antabuse" - wajah memerah, berdenyut sakit kepala, hipotensi arteri, pusing, jantung berdebar, kesulitan bernapas, tremor otot, gelisah, berkeringat, haus, mual, muntah. Dengan cara ini, pasien secara bertahap mengembangkan refleks terkondisi negatif (keengganan) terhadap minuman beralkohol.

Harus diingat bahwa dengan latar belakang pengobatan dengan disulfiram, keracunan saat minum alkohol bisa sangat sulit dan disertai dengan kolaps pembuluh darah, depresi pernapasan, kehilangan kesadaran, kejang. Oleh karena itu, pengobatan disulfiram hanya dapat dilakukan di bawah pengawasan medis yang ketat.

Bentuk sediaan berkepanjangan disulfiram dalam bentuk tablet implan tersedia dengan nama "Esperal".

Tablet dijahit ke dalam jaringan subkutan; resorpsi bertahap mereka memastikan sirkulasi jangka panjang disulfiram dalam darah. Pasien diperingatkan secara ketat tentang tidak dapat diterimanya, bahaya asupan alkohol selama penggunaan obat.

Acamprozate adalah agonis reseptor GABA; mengurangi keinginan untuk etil alkohol. Diresepkan untuk waktu yang lama setelah menjalani pengobatan untuk alkoholisme.

1. Oksidasi etanol menjadi asetaldehida dan oksidasi terakhir menjadi asetat disertai dengan akumulasi bentuk tereduksi NAD, yang meningkatkan rasio NADH / NAD dalam sel dan mengganggu potensi redoks (potensi redoks). Dengan demikian, ada "pemulihan" sel yang berlebihan. Pelanggaran proses redoks menyebabkan perubahan sifat fisikokimia membran sel, serta semua jenis metabolisme.

2. Penggunaan asetaldehida dan asetaldehida dehidrogenase secara intensif dalam metabolisme etanol berlebih mengganggu fungsinya dalam metabolisme normal substrat endogen lain yang mengandung gugus alkohol dan aldehida.

3. Pelanggaran metabolisme lemak. Akumulasi asam asetat dalam jumlah berlebih mendorong pembentukan NADH, yang menciptakan kondisi untuk sintesis asam lemak yang lebih tinggi dan akumulasi kelebihannya.

4. Efek toksik asetaldehida. Saat ini, cukup banyak fakta telah dikumpulkan untuk menunjukkan bahwa sebagian besar manifestasi alkoholisme dikaitkan dengan efek pada tubuh bukan etanol itu sendiri, tetapi asetaldehida. Konsentrasi asetaldehida dalam jaringan ditentukan oleh laju dua proses - oksidasi etanol menjadi asetaldehida dan oksidasi yang terakhir menjadi asetat. Dengan penyalahgunaan alkohol, konsentrasi adetaldehida meningkat, yang terkait dengan aktivasi katalase dan jalur mikrosomal oksidasi etanol. Laju oksidasi asetaldehida menjadi asetat berkurang karena penekanan aktivitas asetaldehida dehidrogenase. Dengan akumulasi asetaldehida dalam tubuh, sebagai pertahanan terhadap efek toksiknya, reaksi oksidasi etanol ADH mulai bergeser ke kiri. Oleh karena itu, sampai waktu tertentu, peningkatan kandungan asetaldehida yang begitu nyata tidak terjadi di dalam sel, dan konsentrasinya yang relatif konstan ditetapkan di dalam tubuh. Di dalam tubuh di tahap awal keracunan alkohol, etanol dan asetaldehida bertindak, dan di kemudian hari, asetaldehida saja. Dengan demikian, konsekuensi dalam tubuh yang terjadi setelah minum minuman beralkohol, dalam banyak kasus, tidak bergantung pada etanol itu sendiri, tetapi pada metabolit pertamanya. Etanol, ternyata, dapat memiliki efek yang berlawanan dengan asetaldehida, dalam beberapa kasus bahkan menghalangi aksi metabolit ini. Jadi, ditemukan bahwa setelah minum alkohol, baik di dalam darah maupun di organ, kandungan katekolamin meningkat. Zat yang menyebabkan pelepasannya dari kelenjar adrenal dan ujung saraf adalah asetaldehida. Etanol sendiri mencegah pelepasan ini. Diyakini bahwa etanol dan asetaldehida memiliki titik aplikasi yang sama, tetapi dengan efek yang berbeda. Dalam hubungan kompetitif ini, etanol memiliki keunggulan. Ini menjelaskan efek positif dari mengonsumsi alkohol dalam dosis kecil pada manifestasi gejala penarikan, mis. kita berbicara tentang efek positif dari "mabuk".

Mekanisme aksi toksik asetaldehida

Karena reaktivitasnya yang sangat tinggi, asetaldehida masuk ke dalam reaksi kondensasi non-enzimatik dengan katekolamin. Produk dari reaksi ini adalah perwakilan dari zat opiat - tetrahydroisoquinolines dan b-carbolines. Tetrahydroisoquinolines memiliki efek seperti morfin, dan b-carbolines mengikat "benzodiazepin" dan reseptor opiat struktur otak, sehingga berpartisipasi dalam pengaturan proses penghambatan di sistem saraf pusat, di mana mediatornya adalah asam gamma-aminobutirat (GABA). Ini menjelaskan fakta bahwa rangkaian obat penenang benzodiazepine secara efektif menghilangkan gejala penarikan alkohol. Di bawah aksi asetaldehida, pembentukan katekolamin, khususnya - norepinefrin, serta dopamin prekursornya, meningkat. Akumulasi yang terakhir dalam tubuh dikaitkan dengan perkembangan gejala penarikan dan manifestasi ekstrem delirium tremens. Pada delirium alkohol, kadar dopamin dapat mencapai 35% lebih tinggi dari biasanya. Dengan eksaserbasi keinginan patologis untuk alkohol, konsentrasi dopamin bebas meningkat 40%, dibandingkan dengan nilai yang ditemukan di luar periode eksaserbasi keinginan patologis. Apomorphine dalam dosis yang tidak menyebabkan muntah mengurangi gejala sindrom abstruktif dan delirium tremens. Apomorphine, obat yang dirancang untuk menginduksi muntah, juga dapat mempengaruhi metabolisme dopamin, mengurangi konsentrasinya secara berlebihan dan mengembalikannya ke normal jika terjadi defisiensi.

Hubungan antara konsentrasi etanol dalam darah dan klinis

Manifestasi.

Tingkat keracunan tergantung pada tiga faktor: konsentrasi etanol dalam darah, tingkat di mana tingkat alkohol naik, dan waktu di mana tingkat tinggi etanol bertahan.

Saat menilai kadar etanol darah, pertimbangkan hal berikut:

Konsentrasi alkohol darah puncak tercapai 0,5-3 jam setelah dosis terakhir;

Setiap 30 g vodka, segelas anggur atau 330 ml bir meningkatkan konsentrasi etanol dalam darah sebesar 15-25 mg%:

Wanita menyerap alkohol lebih cepat daripada pria, dan kadar darah mereka 35-45% lebih tinggi. Pada periode pramenstruasi, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih cepat dan lebih signifikan;

Mengambil pil kontrasepsi meningkatkan kadar etanol dalam darah dan meningkatkan durasi keracunan.

Tes napas yang digunakan saat ini dapat mendeteksi etanol di udara yang dihembuskan jika konsentrasinya dalam darah adalah 0,04 mg%.

Gaya berjalan yang tidak stabil, bicara tidak jelas dan kesulitan dalam melakukan tugas-tugas sederhana menjadi jelas pada konsentrasi etanol plasma sekitar 80 mg%. Dalam hal ini, di sejumlah negara, nilai ini menjadi batasan bagi pelarangan mengemudi. Waktu paruh etanol adalah sekitar 4 jam, dan dimetabolisme sepenuhnya dalam waktu 8-10 jam.

Penanda alkoholisme

Tes laboratorium klasik untuk diagnosis penyalahgunaan alkohol dan alkoholisme adalah penentuan aktivitas -glutamyl transpeptidase (GGTP), ALT, AST dan pengukuran volume eritrosit rata-rata (MCV). Aktivitas enzim dan nilai MCV meningkat dengan penyalahgunaan alkohol. Peningkatan MCV berkorelasi dengan durasi dan jumlah alkohol yang dikonsumsi. Perubahan MCV dicatat pada orang yang minum lebih dari 60 g alkohol per hari selama lebih dari 1 bulan. Dibutuhkan beberapa bulan bagi MCV untuk kembali ke nilai normal, jadi definisinya digunakan untuk memantau gejala penarikan. Mekanisme peningkatan nilai MCV meliputi efek toksik langsung alkohol dan asetaldehida pada sel darah merah, defisiensi folat sekunder, dan kerusakan hati.

Asupan alkohol dengan dosis 3-4 g per 1 kg berat badan disertai dengan peningkatan aktivitas AST dalam darah dalam 24-48 jam. Penentuan rasio AST / ALT sangat penting secara klinis: koefisien lebih dari 2,0 hampir secara jelas mengidentifikasi kerusakan hati alkoholik.

Aktivitas serum GGTP meningkat pada 75% penyalahguna alkohol. Waktu paruh GGTP adalah 14-26 hari, sehingga aktivitas enzim dalam darah menjadi normal dalam 4-5 minggu setelah penghentian konsumsi alkohol.

Penanda integrasi modern dari konsumsi alkohol akut dan kronis adalah konsentrasi asetaldehida dalam darah lengkap. Asetaldehida menembus ke dalam eritrosit mirip dengan CO2 dan, seperti CO2, memiliki kemampuan tinggi untuk mengikat hemoglobin. Pada saat yang sama, asetaldehida mengikat protein plasma darah, terutama albumin. Jumlah asetaldehida bebas dan terikat protein disebut asetaldehida darah utuh.

Konsentrasi asetaldehida bebas dalam plasma dan eritrosit setelah konsumsi alkohol mencapai puncaknya setelah 30 menit dan, setelah sekitar 3,5 jam, kembali ke tingkat awal. Namun, tingkat asetaldehida yang terikat pada protein tetap tinggi selama 1 hingga 2 bulan. Dalam hal ini, penentuan konsentrasi kompleks protein - asetaldehida memungkinkan Anda untuk mendeteksi dan menilai "tingkat mabuk" selama periode waktu (sekitar 2 bulan), seperti yang dilakukan dalam studi hemoglobin terglikasi pada diabetes mellitus. .

Kenaikan kadar asetaldehida dalam seluruh darah merupakan cerminan dari jumlah alkohol yang dikonsumsi dan frekuensi asupan alkohol. Pada non-peminum, konsentrasi asetaldehida dalam darah utuh kurang dari 4,5 mol / l, dan pada pria lebih tinggi daripada wanita. Sumber asetaldehida pada non-peminum adalah usus, di mana etanol terbentuk di bawah pengaruh flora bakteri.

Konsentrasi asetaldehida yang lebih rendah pada wanita disebabkan oleh aktivitas AADH yang lebih rendah di usus. Konsumsi alkohol sedang menyebabkan peningkatan konsentrasi asetaldehida dalam darah utuh menjadi 20,4 - 29,5 mol / L, sedangkan pada pasien alkoholik kronis - hingga 38,6 - 56,8 mol / L. Studi tentang konsentrasi asetaldehida dalam darah utuh memungkinkan untuk membedakan dengan jelas peminum dari bukan peminum. Selain itu, peningkatan konsentrasi asetaldehida dalam darah penyalahguna alkohol dapat dideteksi lebih awal daripada peningkatan aktivitas GGTP, ALT, AST berkembang.

Bentuk transferin yang didesialisasi (β 2 - transferrin) adalah penanda konsumsi alkohol yang sangat spesifik. Biasanya, molekul transferin mengandung 4-6 molekul asam sialat. Konsumsi alkohol berat, didefinisikan sebagai asupan lebih dari 60 g etanol setiap hari selama 7-10 hari, mengarah pada fakta bahwa jumlah molekul asam sialat berkurang menjadi tiga atau kurang. Konsentrasi transferin bentuk desialylated dihitung sebagai persentase dari total transferin dalam serum darah. Pada penyalahguna alkohol, kandungan 2 - transferin lebih tinggi dari 5%. Konsentrasi serum 2-transferin menurun setelah penghentian jangka pendek. Hasil optimal diperoleh dengan tes darah dalam waktu 3 hari setelah menghentikan asupan alkohol. Keuntungan utama dari studi 2 - transferin adalah spesifisitasnya yang tinggi. Hasil positif palsu hanya dapat diperoleh pada individu dengan konsentrasi transferin serum yang rendah, sirosis primer dan hepatitis virus kronis (B dan C) yang tidak menyalahgunakan alkohol.

Patogenesis alkoholisme kronis secara umum dapat disajikan sebagai berikut: sebagai akibat dari oksidasi etanol dalam tubuh, asetaldehida dan asetat terbentuk. Penggunaan NAD dalam oksidasi menyebabkan pembentukan NADH + yang berlebihan, yang mengarah pada peningkatan "pengurangan" sel-sel tubuh dan perubahan potensial redoks. Keadaan sel ini, dalam kombinasi dengan akumulasi asam asetat, merupakan penyebab gangguan metabolisme lemak, protein dan karbohidrat dan perubahan sifat fisikokimia membran sel. Di bawah pengaruh peningkatan jumlah asetaldehida, katekolamin, dopamin dilepaskan dan konsentrasinya meningkat di hipotalamus dan otak tengah, yang menyebabkan perkembangan fase eksitasi. Penipisan mediator selanjutnya dan disintegrasinya dalam struktur otak yang ditunjukkan memerlukan pengembangan fase penghambatan. Asetaldehida bereaksi dengan norepinefrin untuk membentuk zat opiat. Kompleks opiat dan dopamin menyebabkan gejala penarikan, dan juga berpartisipasi dalam pembentukan ketergantungan mental dan fisik. Dalam peningkatan konsentrasi asetaldehida dalam keracunan alkohol kronis, stimulasi MEOS dan sistem katalase berperan, yang, melalui peningkatan konsentrasi katekolamin, mengarah pada pembentukan opiat dan dopamin yang konstan, dengan semua hal di atas. -menyebutkan konsekuensi berikut ini. Sebagai kompensasi dalam tubuh, sensitivitas sistem dopaminergik otak menurun dan aktivitas enkephalinase, enzim yang menghancurkan opiat, meningkat. Penurunan sensitivitas sistem dopamin otak dan peningkatan aktivitas enkepaminase membentuk dasar untuk pengembangan toleransi alkohol.

Peran kecenderungan genetik dan faktor lingkungan dalam pengembangan alkoholisme... Alkoholisme, bersama dengan sebagian besar penyakit tidak menular, mengacu pada penyakit multifaktorial. Ini berarti bahwa tubuh mewarisi kecenderungan genetik, yang penerapannya tergantung pada kemungkinan dan keinginan kontak seseorang dengan alkohol. Prevalensi rata-rata alkoholisme adalah sekitar 10% pada pria dan 3-5% pada wanita. Ada bentuk penyakit yang diucapkan dan tanpa gejala, serta varian dengan tingkat perkembangan tinggi, sedang dan rendah. Parameter biokimia metabolisme etanol berperan dalam kehadiran dan keparahan kecenderungan genetik untuk pengembangan alkoholisme.

Seperti yang telah disebutkan, setidaknya ada 10 isoform ADH yang berbeda satu sama lain dalam tingkat aktivitasnya, yang pada akhirnya terkait dengan laju pembentukan asetaldehida. Namun, agar asetaldehida dengan cepat dan jelas menunjukkan sifat toksiknya, aktivitas alkohol dehidrogenase yang tinggi saja tidak cukup. Properti ini memanifestasikan dirinya paling jelas dalam kasus melemahnya proses oksidasi lebih lanjut. Dalam beberapa kasus, ini adalah kasusnya. Enzim asetaldehida dehidrogenase juga heterogen dan memiliki dua varian: AADH-1 dengan tereduksi dan AADH-II dengan peningkatan aktivitas... Jika ADH dengan aktivitas tinggi dan AADH-1 digabungkan dalam satu organisme, maka terjadi akumulasi asetaldehida yang cepat dan signifikan segera setelah meminum alkohol dalam dosis kecil. Ini menyebabkan sensasi negatif yang tajam - perasaan demam, mual, muntah, yang mengilhami keengganan terhadap minuman beralkohol. Kombinasi enzim ini terjadi pada populasi Mongoloid (Jepang, Yakut, dll.), serta di antara orang India. Hal ini terkait dengan konsumsi alkohol yang jauh lebih rendah di Jepang dibandingkan dengan negara-negara Eropa. Penggunaan alkohol bahkan dalam dosis kecil, terlepas dari sensasi negatif oleh orang-orang dengan spektrum enzim yang dijelaskan, mengarah pada perkembangan pesat alkoholisme parah di dalamnya.

Kombinasi enzim dengan sifat yang berlawanan - aktivitas rendah ADH dan AADH-II menentukan toleransi tubuh yang tinggi terhadap alkohol. Dalam kasus seperti itu, penggunaan alkohol secara sistematis menyebabkan timbulnya masalah sosial secara dini tanpa adanya tanda-tanda klinis kerusakan alkohol pada tubuh. Kadang-kadang dibutuhkan beberapa dekade penyalahgunaan alkohol untuk berkembang. ADH terutama bertanggung jawab untuk tahap pertama oksidasi etanol selama konsumsi akut dan tidak sistematis. Dengan penyalahgunaan sistematis (80-100 g per hari etanol murni per hari, 2 kali seminggu atau lebih), MEOS terutama diaktifkan. Akibatnya, kemampuan untuk mengaktifkan sistem ini, yang ditentukan secara genetik, juga akan mempengaruhi perkembangan kecenderungan alkoholisme.

Isoenzim ADH lainnya yang memiliki aktivitas rendah mampu menghambat produksi dan aktivitas hormon seks pria. Tingkat hormon ini, untuk alasan yang saat ini tidak jelas, dapat menentukan tingkat perkembangan alkoholisme. Semua hal lain dianggap sama, orang dengan kadar androgen rendah mengembangkan tanda-tanda penyakit lebih cepat. Dengan aktivitas isoenzim yang awalnya tinggi ini, kandungan androgen menurun dan laju perkembangan dan tingkat keparahan alkoholisme meningkat. Dengan demikian, pria dengan kadar androgen tinggi pada awalnya lebih tahan terhadap keracunan alkohol. Kecenderungan untuk pengembangan alkoholisme juga tergantung pada karakteristik individu dari metabolisme amina biogenik dan, pertama-tama, aktivitas enzim seperti monoamine oksidase (MAO) dan dopamin - b - hidroksilase (DbH). MAO adalah enzim utama katabolisme katekolamin, dan DBH adalah salah satu pengatur utama kandungan dopamin. Insiden alkoholisme lebih tinggi pada individu dengan aktivitas rendah enzim ini. Perlu dicatat bahwa aktivitas MAO juga diatur. Protein tribulin, sebagai inhibitor MAO endogen, pada saat yang sama memiliki kesamaan struktural dengan reseptor benzodiazepin. Data yang disajikan sekali lagi mengkonfirmasi kompleksitas pembentukan kecenderungan untuk pengembangan alkoholisme kronis dan kesulitan yang signifikan dalam memprediksi nasib seseorang tergantung pada sifat minumnya. Perkembangan alkoholisme dapat dianggap tidak mungkin hanya jika kemungkinan kontak seseorang dengan alkohol dikecualikan.

Penanda biologis untuk diagnosis, pemantauan, dan skrining alkoholisme

1. Peningkatan rata-rata volume sel darah merah (makrositosis - MCV > 96-100 mm)

2. Peningkatan aktivitas AST

3. GGTP tingkat tinggi

4. Desialotransferrin serum tinggi (transferin karbohidrat berkurang).

5. Antibodi terhadap membran hepatosit yang diubah alkohol

6. Antibodi terhadap epitop protein yang dimodifikasi alkohol

7. Antibodi terhadap kompleks "radikal hidroksil + protein (sitokrom P4502 EI)".

ASETALDEHID, asetaldehida, etanal, CH 3 · CHO, ditemukan dalam alkohol anggur mentah (terbentuk selama oksidasi etil alkohol), serta pada tali pertama yang diperoleh selama distilasi alkohol kayu. Sebelumnya, asetaldehida diperoleh dengan mengoksidasi etil alkohol dengan dikromat, tetapi sekarang mereka beralih ke metode kontak: campuran uap etil alkohol dan udara dilewatkan melalui logam panas (katalis). Asetaldehida, yang dihasilkan dari penyulingan alkohol kayu, mengandung sekitar 4-5% berbagai pengotor. Metode ekstraksi asetaldehida dengan menguraikan asam laktat dengan memanaskannya adalah beberapa kepentingan teknis. Semua metode untuk memproduksi asetaldehida ini secara bertahap kehilangan kepentingannya sehubungan dengan pengembangan metode katalitik baru untuk memproduksi asetaldehida dari asetilena. Di negara-negara dengan industri kimia maju (Jerman), mereka memperoleh keunggulan dan memungkinkan untuk menggunakan asetaldehida sebagai bahan awal untuk produksi senyawa organik lainnya: asam asetat, aldol, dll. Dasar metode katalitik adalah reaksi yang ditemukan oleh Kucherov: asetilena dengan adanya garam merkuri oksida menambahkan satu partikel air dan berubah menjadi asetaldehida - CH: CH + H 2 O = CH 3 · CHO. Untuk mendapatkan asetaldehida menurut paten Jerman (pabrik kimia Griesheim-Electron di Frankfurt am Main), asetilena dilewatkan ke dalam larutan oksida merkuri dalam asam sulfat kuat (45%), dipanaskan hingga tidak lebih tinggi dari 50 ° C, dengan pengadukan yang kuat ; asetaldehida dan paraldehida yang dihasilkan secara berkala disedot atau didistilasi dalam ruang hampa. Namun, yang terbaik adalah metode yang diklaim oleh paten Prancis 455370, di mana pabrik Konsorsium Industri Listrik di Nuremberg beroperasi.

Di sana, asetilena dilewatkan ke dalam larutan panas dan lemah (tidak lebih tinggi dari 6%) asam sulfat yang mengandung merkuri oksida; Asetaldehida yang terbentuk selama proses ini terus menerus disuling dan dipekatkan dalam penerima tertentu selama proses berlangsung. Menurut metode Grisheim-Electron, beberapa merkuri yang terbentuk sebagai hasil reduksi parsial oksida hilang, karena dalam keadaan teremulsi dan tidak dapat diregenerasi. Metode Konsorsium dalam hal ini adalah keuntungan besar, karena di sini merkuri mudah dipisahkan dari larutan dan kemudian diubah secara elektrokimia menjadi oksida. Hasil hampir kuantitatif dan asetaldehida yang diperoleh sangat murni. Asetaldehida adalah cairan yang mudah menguap, tidak berwarna, titik didih 21 °, berat jenis 0,7951. Ini bercampur dengan air dalam rasio apa pun, dilepaskan dari larutan berair setelah menambahkan kalsium klorida. Dari sifat kimia asetaldehida, berikut ini adalah kepentingan teknis:

1) Penambahan setetes asam sulfat pekat menyebabkan polimerisasi dengan pembentukan paraldehida:

Reaksi berlangsung dengan pelepasan panas yang besar. Paraldehida adalah cairan yang mendidih pada 124 °, tidak menunjukkan reaksi aldehida yang khas. Ketika dipanaskan dengan asam, depolimerisasi terjadi, dan asetaldehida diperoleh kembali. Selain paraldehida, ada juga polimer kristal asetaldehida - yang disebut metaldehida, yang mungkin merupakan stereoisomer paraldehida.

2) Dengan adanya beberapa katalis (asam klorida, seng klorida dan terutama basa lemah) asetaldehida diubah menjadi aldol. Di bawah aksi alkali kaustik yang kuat, pembentukan resin aldehida terjadi.

3) Di bawah aksi aluminium alkoholat, asetaldehida diubah menjadi etil asetat (reaksi Tishchenko): 2CH 3 · CHO = CH 3 · COO · C 2 H 5. Proses ini digunakan untuk menghasilkan etil asetat dari asetilena.

4) Terutama sangat penting memiliki reaksi adisi: a) asetaldehida mengikat atom oksigen, sedangkan berubah menjadi asam asetat: 2CH 3 · CHO + O 2 = 2CH 3 · COOH; oksidasi dipercepat jika sejumlah asam asetat ditambahkan ke asetaldehida terlebih dahulu (Grisheim-Electron); yang paling penting adalah metode oksidasi katalitik; katalis adalah: oksida besi-oksida, vanadium pentoksida, uranium oksida dan, khususnya, senyawa mangan; b) dengan melampirkan dua atom hidrogen, asetaldehida berubah menjadi etil alkohol: CH 3 · CHO + H 2 = CH 3 · CH 2 OH; reaksi dilakukan dalam keadaan uap dengan adanya katalis (nikel); dalam beberapa kondisi, etil alkohol sintetik berhasil bersaing dengan alkohol yang diperoleh melalui fermentasi; c) asam hidrosianat bergabung dengan asetaldehida untuk membentuk asam laktat nitril: CH 3 CHO + HCN = CH 3 CH (OH) CN, dari mana asam laktat diperoleh dengan saponifikasi.

Transformasi yang beragam ini menjadikan asetaldehida salah satu produk terpenting dalam industri kimia. Produksinya yang murah dari asetilena baru-baru ini memungkinkan untuk melakukan sejumlah industri sintetis baru, di mana metode produksi asam asetat merupakan pesaing kuat dari metode lama untuk mendapatkannya dengan distilasi kering kayu. Selain itu, asetaldehida digunakan sebagai zat pereduksi dalam produksi cermin dan digunakan untuk menyiapkan quinaldine, zat yang digunakan untuk memperoleh cat: quinoline kuning dan merah, dll.; selain itu, berfungsi untuk persiapan paraldehida, yang digunakan dalam pengobatan sebagai hipnotis.

Etanol - zat apa ini? Apa aplikasinya dan bagaimana cara membuatnya? Etanol lebih dikenal oleh semua orang dengan nama yang berbeda - alkohol. Tentu saja, ini bukan sebutan yang tepat. Tapi sementara itu, dengan kata "alkohol" yang kami maksud adalah "etanol". Nenek moyang kita juga tahu tentang keberadaannya. Mereka mendapatkannya melalui proses fermentasi. Berbagai produk digunakan dari sereal hingga beri. Namun dalam tumbukan yang dihasilkan, begitulah sebutan alkohol di masa lalu, jumlah etanol tidak melebihi 15 persen. Alkohol murni dapat diisolasi hanya setelah mempelajari proses distilasi.

Etanol - apa itu?

Etanol adalah alkohol monohidrat. Dalam kondisi normal, itu adalah cairan yang mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar dengan bau dan rasa tertentu. Etanol telah menemukan aplikasi yang luas dalam industri, obat-obatan dan kehidupan sehari-hari. Ini adalah desinfektan yang sangat baik. Alkohol digunakan sebagai bahan bakar dan sebagai pelarut. Tapi yang terpenting, formula untuk etanol C2H5OH diketahui oleh para amatir minuman beralkohol... Di area inilah zat ini telah menemukan aplikasi yang luas. Tetapi jangan lupa bahwa alkohol, sebagai komponen aktif dari minuman beralkohol, adalah depresan yang kuat. Zat psikoaktif ini mampu menekan sistem saraf pusat dan sangat adiktif.

Saat ini, sulit untuk menemukan industri yang tidak menggunakan etanol. Sulit untuk membuat daftar segala sesuatu yang sangat berguna untuk alkohol. Tetapi yang terpenting, sifat-sifatnya dihargai dalam obat-obatan. Etanol adalah komponen utama dari hampir semua tincture obat. Banyak "resep nenek" untuk pengobatan penyakit manusia didasarkan pada zat ini. Ini mengeluarkan semua zat bermanfaat dari tanaman, mengumpulkannya. Properti alkohol ini telah menemukan aplikasi dalam pembuatan tincture herbal dan berry buatan sendiri. Meskipun ini adalah minuman beralkohol, mereka memberikan manfaat kesehatan dalam jumlah sedang.

Manfaat etanol

Rumus etanol diketahui semua orang sejak pelajaran kimia sekolah. Tapi inilah manfaat dari bahan kimia ini, tidak semua orang akan langsung menjawabnya. Pada kenyataannya, sulit membayangkan industri yang tidak menggunakan alkohol. Pertama-tama, etanol digunakan dalam pengobatan sebagai disinfektan yang kuat. Mereka merawat permukaan operasi dan luka. Alkohol memiliki efek merugikan pada hampir semua kelompok mikroorganisme. Tapi etanol digunakan tidak hanya dalam operasi. Ini sangat diperlukan untuk pembuatan ekstrak obat dan tincture.

Dalam dosis kecil, alkohol baik untuk tubuh manusia. Ini membantu mengencerkan darah, meningkatkan sirkulasi darah dan vasodilatasi. Bahkan digunakan untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Etanol membantu meningkatkan fungsi saluran pencernaan. Tetapi hanya dalam dosis yang sangat kecil.

Dalam kasus khusus, efek psikotropika alkohol dapat menghilangkan rasa sakit yang paling parah. Etanol telah menemukan aplikasi dalam tata rias. Karena sifat antiseptiknya yang menonjol, ia termasuk dalam hampir semua losion pembersih untuk kulit bermasalah dan berminyak.

Bahaya etanol

Etanol adalah alkohol yang dihasilkan melalui fermentasi. Dengan penggunaan yang berlebihan, dapat menyebabkan keracunan toksikologi yang parah dan bahkan koma. Zat ini ditemukan dalam minuman beralkohol. Alkohol menyebabkan ketergantungan psikologis dan fisik yang paling kuat. Alkoholisme dianggap sebagai penyakit. Bahaya etanol segera dikaitkan dengan adegan minum yang tidak terkendali. Konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan tidak hanya menyebabkan keracunan makanan. Semuanya jauh lebih rumit. Dengan sering minum alkohol, hampir semua sistem organ terpengaruh. Kelaparan oksigen yang disebabkan oleh etanol membunuh sejumlah besar sel otak. Terjadi Pada tahap awal, memori melemah. Kemudian orang tersebut mengembangkan penyakit ginjal, hati, usus, lambung, pembuluh darah dan jantung. Pada pria, ada kehilangan potensi. Pada tahap terakhir, deformasi jiwa terungkap dalam alkohol.

Sejarah alkohol

Etanol - apakah zat ini dan bagaimana cara mendapatkannya? Tidak semua orang tahu bahwa itu telah digunakan sejak zaman prasejarah. Dia adalah bagian dari minuman beralkohol. Benar, konsentrasinya kecil. Namun sementara itu, jejak alkohol telah ditemukan di China pada tembikar berusia 9.000 tahun. Ini jelas menunjukkan bahwa orang-orang di era Neolitik minum minuman beralkohol.

Kasus pertama tercatat pada abad ke-12 di Salerno. Benar, itu adalah campuran air-alkohol. Etanol murni diisolasi oleh Johann Tobias Lovitz pada tahun 1796. Dia menggunakan metode penyaringan melalui Karbon aktif... Untuk waktu yang lama, produksi etanol dengan metode ini tetap menjadi satu-satunya metode. Rumus alkohol dihitung oleh Nicolo-Théodore de Saussure, dan dijelaskan sebagai senyawa karbon oleh Antoine Lavoisier. Pada abad ke-19 dan ke-20, banyak ilmuwan mempelajari etanol. Semua sifat-sifatnya telah dipelajari. Saat ini telah menyebar luas dan digunakan di hampir semua bidang aktivitas manusia.

Produksi etanol dengan fermentasi alkohol

Mungkin metode yang paling terkenal untuk memproduksi etanol adalah fermentasi alkohol. Itu hanya mungkin bila menggunakan produk organik yang mengandung banyak karbohidrat, seperti anggur, apel, beri. Komponen penting lainnya agar fermentasi dapat berlangsung secara aktif adalah adanya khamir, enzim dan bakteri. Pengolahan kentang, jagung, nasi terlihat sama. Untuk mendapatkan alkohol bahan bakar, digunakan gula mentah, yang dihasilkan dari tebu. Reaksinya cukup kompleks. Sebagai hasil fermentasi, diperoleh larutan yang mengandung etanol tidak lebih dari 16%. Konsentrasi yang lebih tinggi tidak mungkin diperoleh. Ini karena ragi tidak dapat bertahan dalam larutan yang lebih jenuh. Dengan demikian, etanol yang dihasilkan harus mengalami proses pemurnian dan konsentrasi. Proses distilasi yang umum digunakan.

Untuk mendapatkan etanol, spesies ragi Saccharomyces cerevisiae dari berbagai strain digunakan. Pada prinsipnya, mereka semua mampu mengaktifkan proses ini. Sebagai substrat nutrisi, serbuk gergaji dapat digunakan atau, sebagai alternatif, solusi yang diperoleh darinya.

Bahan bakar

Banyak orang tahu tentang sifat-sifat yang dimiliki etanol. Juga diketahui secara luas bahwa itu adalah alkohol atau desinfektan. Tapi alkohol juga merupakan bahan bakar. Ini digunakan dalam mesin roket. Fakta yang diketahui- Selama Perang Dunia Pertama, 70% etanol berair digunakan sebagai bahan bakar untuk rudal balistik Jerman pertama di dunia - "V-2".

Saat ini, alkohol telah menjadi lebih luas. Ini digunakan sebagai bahan bakar di mesin pembakaran internal dan untuk perangkat pemanas. Di laboratorium, itu dituangkan ke dalam lampu roh. Oksidasi katalitik etanol digunakan untuk produksi bantalan pemanas, baik militer maupun wisata. Alkohol terbatas digunakan dalam campuran dengan bahan bakar minyak cair karena higroskopisitasnya.

Etanol dalam industri kimia

Etanol banyak digunakan dalam industri kimia. Ini berfungsi sebagai bahan baku untuk produksi zat seperti dietil eter, asam asetat, kloroform, etilen, asetaldehida, timbal tetraetil, etil asetat. Dalam industri cat dan pernis, etanol banyak digunakan sebagai pelarut. Alkohol adalah komponen utama pencuci dan antibeku. Alkohol juga digunakan dalam bahan kimia rumah tangga. Itu termasuk dalam deterjen dan produk pembersih. Hal ini terutama sering ditemukan sebagai bahan dalam kamar mandi dan cairan perawatan kaca.

Etil alkohol dalam pengobatan

Etil alkohol dapat diklasifikasikan sebagai antiseptik. Ini memiliki efek merugikan pada hampir semua kelompok mikroorganisme. Ini menghancurkan sel-sel bakteri dan jamur mikroskopis. Penggunaan etanol dalam pengobatan hampir di mana-mana. Ini adalah agen pengeringan dan desinfektan yang sangat baik. Karena sifat penyamakannya, alkohol (96%) digunakan untuk merawat meja operasi dan tangan ahli bedah.

Etanol - pelarut narkoba... Ini banyak digunakan untuk pembuatan tincture dan ekstrak dari tanaman obat dan bahan tanaman lainnya. Konsentrasi minimum alkohol dalam zat tersebut tidak melebihi 18 persen. Etanol sering digunakan sebagai pengawet.

Etil alkohol juga sangat baik untuk menggosok. Selama demam, ia memiliki efek pendinginan. Sangat sering alkohol digunakan untuk menghangatkan kompres. Selain itu, benar-benar aman, tidak ada kemerahan dan luka bakar yang tersisa di kulit. Selain itu, etanol digunakan sebagai agen antibusa saat memasok oksigen secara artifisial selama ventilasi. Juga, alkohol adalah komponen anestesi umum, yang dapat digunakan jika kekurangan obat.

Anehnya, etanol medis digunakan sebagai penangkal keracunan alkohol beracun, seperti metanol atau etilen glikol. Efeknya disebabkan oleh fakta bahwa dengan adanya beberapa substrat, enzim alkohol dehidrogenase hanya melakukan oksidasi kompetitif. Karena inilah, setelah asupan segera etanol, diikuti dengan metanol beracun atau etilen glikol, penurunan konsentrasi metabolit yang meracuni tubuh diamati. Untuk metanol, ini adalah asam format dan formaldehida, dan untuk etilen glikol, ini adalah asam oksalat.

Industri makanan

Jadi, cara mendapatkan etanol sudah diketahui nenek moyang kita. Tapi itu paling banyak digunakan hanya pada abad 19-20. Seiring dengan air, etanol adalah dasar dari hampir semua minuman beralkohol, terutama vodka, gin, rum, cognac, wiski, dan bir. Dalam jumlah kecil, alkohol juga ditemukan dalam minuman yang diperoleh dengan fermentasi, misalnya, dalam kefir, koumiss, kvass. Tetapi mereka tidak dianggap alkohol, karena konsentrasi alkohol di dalamnya sangat rendah. Dengan demikian, kandungan etanol dalam kefir segar tidak melebihi 0,12%. Namun jika sudah mengendap, maka konsentrasinya bisa naik menjadi 1%. Kvass mengandung sedikit lebih banyak etil alkohol (hingga 1,2%). Kebanyakan alkohol ditemukan di kumis. Dalam produk susu segar, konsentrasinya dari 1 hingga 3%, dan dalam produk yang menetap mencapai 4,5%.

Etil alkohol adalah pelarut yang baik. Properti ini memungkinkan Anda untuk menggunakannya di Industri makanan... Etanol adalah pelarut untuk wewangian. Selain itu, dapat digunakan sebagai pengawet untuk makanan yang dipanggang. Ini terdaftar sebagai suplemen makanan E1510. Etanol memiliki nilai energi sebesar 7,1 kkal/g.

Efek etanol pada tubuh manusia

Produksi etanol telah dilakukan di seluruh dunia. Zat berharga ini digunakan di banyak bidang kehidupan manusia. adalah obatnya. Tisu yang diresapi dengan zat ini digunakan sebagai disinfektan. Tapi apa efek etanol pada tubuh kita saat tertelan? Apakah ini baik atau buruk? Pertanyaan-pertanyaan ini membutuhkan studi rinci. Semua orang tahu bahwa umat manusia telah mengonsumsi minuman beralkohol selama berabad-abad. Tetapi hanya pada abad terakhir masalah alkoholisme telah memperoleh proporsi skala besar. Nenek moyang kita menggunakan mash, mead, dan bahkan bir yang sekarang sangat populer, tetapi semua minuman ini mengandung persentase etanol yang rendah. Oleh karena itu, mereka tidak dapat menyebabkan kerusakan yang signifikan bagi kesehatan. Tetapi setelah Dmitry Ivanovich Mendeleev mengencerkan alkohol dengan air dalam proporsi tertentu, semuanya berubah.

Saat ini, alkoholisme menjadi masalah di hampir semua negara di dunia. Begitu masuk ke dalam tubuh, alkohol memiliki efek patologis pada hampir semua organ, tanpa kecuali. Tergantung pada konsentrasi, dosis, rute konsumsi dan durasi paparan, etanol dapat menunjukkan efek toksik dan narkotika. Ia mampu mengganggu kerja sistem kardiovaskular, berkontribusi pada terjadinya penyakit pada saluran pencernaan, termasuk tukak lambung dan duodenum. Efek narkotik berarti kemampuan alkohol untuk menyebabkan pingsan, ketidakpekaan terhadap sensasi menyakitkan dan penindasan terhadap fungsi-fungsi pusat sistem saraf... Selain itu, seseorang mengembangkan kegembiraan alkoholik, dengan sangat cepat ia menjadi kecanduan. Dalam beberapa kasus, konsumsi etanol yang berlebihan dapat menyebabkan koma.

Apa yang terjadi dalam tubuh kita ketika kita minum minuman beralkohol? Molekul etanol tersebut mampu merusak sistem saraf pusat. Di bawah pengaruh alkohol, hormon endorfin dilepaskan di nukleus accumbens, dan pada orang dengan alkoholisme yang jelas dan di korteks orbitofrontal. Namun, bagaimanapun, meskipun demikian, etanol tidak diakui sebagai zat narkotika, meskipun menunjukkan semua tindakan yang tepat. Etil alkohol tidak termasuk dalam daftar internasional zat yang dikendalikan. Dan ini isu kontroversial, karena dalam dosis tertentu, yaitu 12 gram zat per 1 kilogram berat badan, etanol pertama-tama menyebabkan keracunan akut, lalu kematian.

Penyakit apa yang disebabkan oleh etanol?

Larutan etanol itu sendiri bukanlah karsinogen. Tetapi metabolit utamanya, asetaldehida, adalah zat beracun dan mutagenik. Selain itu, ia juga memiliki sifat karsinogenik dan memicu perkembangan penyakit onkologi... Kualitasnya dipelajari dalam kondisi laboratorium pada hewan percobaan. Ini karya ilmiah menyebabkan hasil yang sangat menarik, tetapi pada saat yang sama mengkhawatirkan. Ternyata asetaldehida tidak hanya bersifat karsinogen, tetapi juga dapat merusak DNA.

Penggunaan minuman beralkohol dalam jangka panjang dapat menyebabkan penyakit seperti gastritis, sirosis hati, tukak duodenum, kanker lambung, kerongkongan, kecil dan rektum, serta penyakit kardiovaskular pada seseorang. Asupan etanol secara teratur ke dalam tubuh dapat memicu kerusakan oksidatif pada neuron di otak. Mereka mati karena kerusakan. Penyalahgunaan minuman yang mengandung alkohol menyebabkan alkoholisme dan kematian klinis. Pada orang yang rutin minum alkohol, risiko serangan jantung dan stroke meningkat secara signifikan.

Tapi itu tidak semua sifat etanol. Zat ini merupakan metabolit alami. Dalam jumlah kecil, dapat disintesis dalam jaringan tubuh manusia. Disebut benar, juga dihasilkan sebagai hasil pemecahan makanan berkarbohidrat di saluran cerna. Etanol ini disebut "alkohol endogen bersyarat." Dapatkah Breathalyzer konvensional mendeteksi alkohol yang telah disintesis dalam tubuh? Ini secara teoritis mungkin. Jumlahnya jarang melebihi 0,18 ppm. Nilai ini berada di ujung bawah alat ukur paling modern.